Ciego 3 años recupera visión tras implante cerebral: el caso que desafía la ciencia

Milagro neurocientífico: Un hombre con ceguera total por daño irreversible en el nervio óptico volvió a ver luces y formas tras un ensayo con microelectrodos en España.

Un paciente con ceguera total —causada por un daño irreversible en el nervio óptico— ha recuperado parcialmente la visión natural tras participar en un ensayo clínico pionero de estimulación eléctrica de la corteza visual, liderado por investigadores de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH) y el consorcio CIBER-BBN. El hallazgo, publicado en la revista Brain Communications, ha dejado perplejos a los científicos: la mejora visual fue espontánea, sostenida en el tiempo y no vinculada al funcionamiento del implante, algo nunca antes documentado en pacientes con ceguera de larga duración.

El laboratorio de Neuroingeniería Biomédica de la UMH lleva años explorando soluciones para la ceguera. En este caso, el paciente —que había vivido más de tres años en completa oscuridad— comenzó a percibir luces, sombras en movimiento y formas básicas tras la implantación de una matriz de 100 microelectrodos en su corteza visual primaria. Lo inesperado: la recuperación persistió incluso después de retirar el dispositivo, sugiriendo que el cerebro reactivó circuitos visuales dormidos.

El nervio óptico —vía crítica que transmite señales desde el ojo al cerebro— suele sufrir daños irreversibles en casos de glaucoma avanzado, traumatismos o enfermedades neurodegenerativas. Hasta ahora, ningún tratamiento había logrado restaurar la visión en pacientes con lesiones crónicas de más de un año.

“No esperábamos una recuperación natural“, admite Eduardo Fernández Jover, director del Instituto de Bioingeniería de la UMH. El objetivo inicial del ensayo era generar percepciones visuales artificiales mediante estimulación eléctrica, pero el resultado superó todas las expectativas: “El paciente empezó a describir movimientos y posiciones de objetos sin que el implante estuviera activo”.

La neuróloga Arantxa Alfaro Sáez, del Hospital de la Vega Baja de Orihuela, subraya la excepcionalidad del caso: “En la literatura médica, las recuperaciones parciales tras daños graves del nervio óptico ocurren solo en los primeros meses. Que aparezcan después de tres años de ceguera absoluta no tiene precedentes”. Dos días tras la cirugía, el participante ya podía localizar personas en una habitación al seguir el rastro de sus sombras.

Durante meses, el voluntario realizó ejercicios diarios para evaluar su progreso: desde detectar fuentes de luz hasta identificar letras y números en tamaño grande. Los potenciales visuales evocados —señales eléctricas que miden la respuesta del cerebro a estímulos visuales— pasaron de estar casi ausentes a mostrar actividad clara, según datos de la investigadora Leili Soo. El paciente logró, incluso, mejorar su precisión al agarrar objetos y ganar autonomía en desplazamientos, como evitar obstáculos en su hogar.

El equipo sospecha que la estimulación eléctrica prolongada pudo “despertar” conexiones neuronales latentes, un fenómeno conocido como neuroplasticidad. Estudios previos en animales habían sugerido que el cerebro puede reorganizar sus circuitos tras lesiones, pero nunca se había observado en humanos con ceguera crónica. “Esto abre la puerta a explorar terapias no invasivas, como la estimulación transcraneal, para casos similares”, señala Fernández Jover. Sin embargo, advierte: “Es un solo paciente. Necesitamos más estudios para confirmar si este efecto puede replicarse”.

¿Cómo funciona el implante que cambió todo?

La matriz de microelectrodos utilizada —desarrollada en colaboraciones previas con la Unión Europea (programa Horizonte 2020)— se implanta en la corteza visual primaria, la región cerebral que procesa la información visual. A diferencia de otras prótesis que requieren cámaras externas, este sistema genera patrones eléctricos que el cerebro interpreta como imágenes básicas: puntos de luz, líneas o contornos.

En ensayos anteriores, el mismo equipo de la UMH había logrado que personas ciegas reconocieran formas y letras mediante implantes intracorticales. Uno de los hitos fue un sistema de visión artificial bidireccional, capaz no solo de enviar señales al cerebro, sino también de “leer” su actividad para ajustar la estimulación en tiempo real. Estos avances permitieron a algunos participantes orientarse en entornos complejos, como identificar puertas o esquivar mobiliario.

El estudio actual, sin embargo, va más allá: demuestra que el cerebro puede “aprender” a ver de nuevo incluso cuando la vía natural (el nervio óptico) está destruida. “Es como si el sistema visual hubiera encontrado una ruta alternativa“, explica Dorota Waclawczyk, coinvestigadora del proyecto.

Las incógnitas que quedan en el aire

A pesar del éxito, persisten preguntas clave:

• ¿Por qué este paciente respondió de manera tan distintiva? ¿Influyó su edad (57 años), el tipo de lesión o su historial médico?
• ¿Cuánto tiempo dura la recuperación? El seguimiento actual es de 12 meses, pero se desconoce si el efecto es permanente.
• ¿Podría aplicarse este método a cegueras causadas por degeneración macular o retinopatías, donde el nervio óptico sí funciona?

El equipo ya planea nuevos ensayos con estimulación transcraneal (no invasiva) y la combinación de terapia génica para potenciar los resultados. Mientras tanto, el paciente —cuyo nombre no se ha revelado por confidencialidad— continúa con su rutina de ejercicios visuales. “Ahora puedo ver el contorno de mi esposa cuando entra en la habitación“, declaró en una entrevista interna. “No es visión perfecta, pero es más de lo que soñé en tres años de oscuridad“.

¿Estamos ante el primer paso hacia una cura para la ceguera irreversible? O, al menos, ¿hacia terapias que devuelvan autonomía básica a millones de personas? La respuesta podría estar en los próximos ensayos de la UMH, pero una cosa es clara: el cerebro humano es capaz de desafiar los límites de lo que la medicina consideraba posible.

El precedente que lo hizo posible: de los experimentos con monos en 1970 a la corteza visual humana

El implante utilizado en este ensayo no surgió de la nada: su diseño se basa en cinco décadas de investigación en neuroprótesis visuales, con hitos que se remontan a experimentos pioneros —y a veces controvertidos— con primates. En 1970, el neurocientífico Giles Brindley, de la Universidad de Cambridge, demostró por primera vez que estimular eléctricamente la corteza visual de un mono podía generar fosfenos (destellos de luz percibidos sin estímulo externo). El mono, llamado ‘George’, describió con movimientos oculares patrones de puntos luminosos que coincidían con los electrodos activados. Aquello probó que el cerebro podía interpretar señales artificiales como imágenes, pero la tecnología de la época —electrodos gruesos y sistemas de cableado rudimentarios— impedía aplicarlo en humanos.

El salto crucial llegó en 2002, cuando el equipo del Dr. Richard Normann (Universidad de Utah) desarrolló la ‘Utah Electrode Array’, una matriz de 100 microelectrodos —la misma usada en el paciente español— capaz de penetrar la corteza con mínima inflamación. Normann probó el dispositivo en voluntarios con epilepsia (durante cirugías de mapeo cerebral) y confirmó que podían distinguir letras y formas geométricas con hasta 90% de precisión en condiciones de laboratorio. Sin embargo, el desafío seguía siendo la ceguera crónica: hasta 2021, ningún implante había logrado resultados duraderos en pacientes con más de un año sin visión.

Lo que diferencia al caso de la UMH es la recuperación ‘espontánea’ tras retirar el dispositivo. Estudios previos en ratas ciegas (publicados en Nature Communications en 2018 por el equipo de Pieter Roelfsema en los Países Bajos) ya habían mostrado que la estimulación cortical prolongada podía reactivar el tálamo visual —una estructura cerebral que actúa como ‘filtro’ de la información— incluso después de dañar el nervio óptico. Pero en humanos, el único precedente cercano era el de ‘Jens’, un paciente alemán que en 2015 recuperó visión parcial tras un implante subretiniano (no cortical) desarrollado por la empresa Retina Implant AG. Sin embargo, su mejora dependía del dispositivo: al apagarlo, Jens volvía a la ceguera. El caso español, en cambio, sugiere que el cerebro reaprendió a procesar señales sin necesidad de estimulación constante.

¿Un efecto ‘placebo’ neuronal o la clave para tratar lesiones antiguas?

El equipo de la UMH descarta que la recuperación se deba a un placebo: los potenciales visuales evocados —medidos con electroencefalograma— muestran actividad en áreas que antes estaban ‘apagadas’. Pero queda una pregunta incómoda: si el cerebro puede reorganizarse así, ¿por qué no ocurre en todos los pacientes? Una pista podría estar en el historial del voluntario: antes de perder la visión, trabajaba como electricista, una profesión que exige alta coordinación visomotora. Estudios sobre neuroplasticidad en adultos (como los del Dr. Alvaro Pascual-Leone en Harvard) sugieren que las personas con entrenamiento en habilidades espaciales tienen mayor capacidad para reconfigurar redes neuronales. El siguiente paso será analizar si este factor —junto a la edad (57 años) y el tipo de lesión (glaucoma traumático)— fue determinante. Mientras, otros centros, como el Instituto de Oftalmología de Londres, ya han contactado a la UMH para replicar el protocolo en pacientes con atrofia óptica de Leber, una enfermedad genética que destruye el nervio óptico en la adolescencia. Si la neuroplasticidad funciona allí, estaríamos ante el primer tratamiento para una ceguera considerada incurable desde los años 90.